人的听觉器官构造中，外耳由耳廓和使耳廓同鼓膜接通的听道构成。外耳的主要功能为确定声源的方向。到目前为止还不清楚人耳耳廓的形状取决于什么原理。听道（向内略缩小的长2厘米的小管）可预防内耳器官受损，同时起着谐振器的作用。人可接受的声频在20~20000赫之间，但灵敏度最大的范围局限于2000~5500赫。听道谐振频率正位于这一区域。
耳朵与声源外耳听道的末端是鼓膜——在声波作用下振动的振动膜片。就是在此处，即在中耳的外界处，客观的声音转变成主观的声音。紧接鼓膜后是三根彼此相接的小骨：锤骨、砧骨和镫骨，振动靠这三块小骨传入内耳。在听神经处，振动变为电信号。锤骨、砧骨和镫骨所在的小室充满空气，并通过咽鼓管与口腔相通。咽鼓管可使鼓膜内外两侧保持相同的压力。咽鼓管通常是关闭的，只有当压力突然变化时（人做吞咽动作或打呵欠时），才开启使压力保持平衡。如果人的咽鼓管受阻，例如感冒引起的受阻，压力就失去平衡，就会感到耳疼。
在震动从鼓膜向内耳的开始部分——卵形窗传递的过程中，初级声能在中耳有“聚集”现象。这是通过以我们都知道的力学原理为基础的两种方法实现的：首先，振幅变小，但同时振动功率增强。这可用杠杆做个类比，为了保持平衡，长臂上加较小的力，短臂上加较大的力。可以根据鼓膜振幅等于氢原子的直径（10-8厘米），而锤骨、砧骨和镫骨使振幅减少13，看出人耳中这一变化的精确度是多少。其次，也是最重要的，声音“聚集”程度取决于内耳鼓膜和卵形窗的直径不同。作用于鼓膜上的力等于压力和鼓膜面积的乘积。这个力通过锤骨、砧骨和镫骨作用于另一面有液体的卵形窗。卵形窗的面积比鼓膜的面积小15~30倍，因此对卵形窗的压力也大15~30倍。此外，正如上面说过的，锤骨、砧骨和镫骨使振动功率增加3倍，因而，靠中耳的帮助，对卵形窗的压力超过作用于鼓膜的最初的压力几乎90倍。这一点很重要，因为接下去，声波是在液体中传播了。如果不增加压力，由于反射效应，声波就永远不能透入液体。
锤骨、砧骨和镫骨附生有很小的肌肉，能保护内耳在强噪声影响下不受损伤。在通常情况下，振动或多或少是直接通过这三块小骨传递的，但在强噪声时，在某些肌肉的作用下，镫骨旋转轴移动，减小了对卵形窗的压力。在噪声继续增加的情况下，其他肌肉也进入工作状态，有的使鼓膜绷紧，有的局部移动镫骨。突如其来的强度很大的声音，能破坏这个防护机体，并且引起内耳的严重损伤。
听觉真正的奥秘是从卵形窗——内耳的起点开始的。在这里，声波已经是在充满耳蜗的液体（外淋巴）中传播了。这个内耳器官确实像只蜗牛，长约3厘米，几乎全都被隔膜分为两个部分。进入耳蜗卵形窗的声波，传到隔膜，绕过隔膜，继续向它们第一次碰到隔膜的同一地方的背面传播，最后，声波经耳蜗的圆形窗消散。
耳蜗的隔膜实际上是由基膜构成。基膜在卵形窗附近很薄很紧，但随着向耳蜗尾部靠近的程度而忽见变厚变松弛。第一个研究膜结构的格·别克希，20世纪三四十年代在布达佩斯工作。由于这一发现，1961年他被授予诺贝尔奖金。别克希研究了中耳和内耳作用的构造和机制，证明了声振动在基膜表面形成的波状纹，而且已知频率的峰都在膜的完全确定的部位上。高频声在基膜绷得最紧的部位，也就是在卵形窗附近最大，而低频声则在基膜厚实松弛的耳蜗“尾部”最大。别克希发现的这一机制可以解释人怎么能分辨出不同频率的音调。
机械振动转变为电信号，是在医学上所谓的柯替氏器官内进行的。这个器官位于基膜上部，由纵向排成四列的23500个“肥厚的”乳突组合而成。柯替氏器官的上部是像闸板似的耳蜗覆膜。这两个器官都浸在名称为内淋巴的液体中，并且同耳蜗的其他部分被前庭膜所隔开。柯替氏器官乳突中长出的纤毛，几乎穿进耳蜗覆膜的表面。柯替氏器官连同它的纤毛乳突植根其上的基膜，仿佛铰链式地悬挂在耳蜗覆膜之上。在基膜变形时，它们之间产生切向应力，使连接两片膜的纤毛弯曲。依靠这种弯曲，完成了声音的彻底转变——现在声音已变成电信号了，纤毛弯曲在相当程度上起着乳突中电化学反应的启动装置的作用。它们正是电信号源。
声音在这里的情况以及声音所具有的形式，目前仍一无所知。我们只知道，声音现在可用电运动译成电码，因为每一个纤毛乳突都“射出”电脉冲。但这种电码的性质还不为人所知。由于纤毛乳突甚至在没有任何声音的时候也放射出电脉冲，因此使译码工作变得更加复杂。各国在通讯领域工作的许多实验室正在研究听觉密码的解译工作。只要识破这个密码，我们就能认识主观声音的真正性质。
